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Como su nombre bien indica, el hipoaldosteronismo se refiere a unos niveles reducidos de aldosterona en el organismo, posiblemente con una producción normal de cortisol Un nivel de aldosterona bajo en sangre puede indicar hipoaldosteronismo primario, síndrome de pérdida de sal, eclampsia o Enfermedad de Addison. El cortisol y la aldosterona son dos hormonas que desempeñan un papel muy importante en el cansancio y en los niveles de energía del organismo.
En ocasiones, la deficiencia de aldosterona es la única señal, o la señal predominante, de que existe una insuficiencia adrenal. Cuando el nivel de aldosterona es demasiado bajo, que suele ser algo común en pacientes con una deficiencia de cortisol, sus riñones eliminarán demasiada sal, lo que bajará la tensión sanguínea y el volumen de sangre, elevará el pulso y/o las palpitaciones, producirá mareo y/o falta de concentración al permanecer de pie, cansancio, y necesidad de sal. Los síntomas de una aldosterona baja también pueden incluir el orinar con frecuencia, sudores y sensación de sed, además de la necesidad de sal. Algunos de los síntomas relacionados con el hipoaldosteronismo son: |
Los síntomas atribuibles a una deficiencia de aldosterona facilitan las pistas necesarias para diagnosticar un hipoadrenalismo (insuficiencia adrenal), por ejemplo, la hipotensión postural suele tener lugar antes de que puedan presentarse otros síntomas como anorexia, pérdida de peso, astenia e hiperpigmentación.
Diagnóstico. El diagnóstico se establece midiendo los niveles de corticosteroides en plasma o sus productos metabólicos, tales como 11-deoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticoisterona, 18-hidroxi-DOC y aldosterona. Los desórdenes como las recesivas autosomales y las deficiencias de corticosterona metil oxidasa de tipo I y II (CMO), pueden disminuir la producción de aldosterona. La deficiencia CMO de tipo I se reconoce por una deficiencia mineralocorticoide y niveles bajos de aldosterona, asociados con una elevada concentración de corticosterona en plasma. La deficiencia CMO de tipo II es similar, excepto que hay niveles elevados de 18-hidroxicorticosterona asociados con niveles bajos de aldosterona. Principalmente suelen tener lugar en la infancia, siendo menos graves con la edad y con un acceso más libre a la sal. Tratamiento. Ambas formas del síndrome son tratadas con un reemplazo de mineralocorticoides con el uso habitual de fludrocortisona. Hipoaldosteronismo Secundario. El síndrome de Hipoaldosteronismo hiporreninémico es el más común en el Hipoaldosteronismo Secundario. Este desorden suele denominarse como acidosis renal tubular de tipo 4 y suele ser descrito como un desorden de la función renal. Una enfermedad crónica renal suele estar presente en el 80 por ciento de los pacientes con este desorden. Los signos más comunes son la hiperkalemia, hiponatremia y acidosis metabólica, asociada con una actividad renina en plasma baja y un nivel de aldosterona en plasma bajo. Lo más racional es tratar este síndrome reemplazando la aldosterona con fludrocortisona (entre 0.1 y 0.2 mg. por día). 3. Resistencia a la aldosterona. La tercera categoría se caracteriza por una acción deficiente de aldosterona que incluye los síndromes de resistencia a la aldosterona, como el pseudohipoaldosteronismo de tipo I y los estados de pérdida de sodio por una cantidad excesiva de antagonistas mineralocorticoides (por ejemplo; progesterona o 17-hidroxiprogesterona). Pseudohipoaldosteronismo (Resistencia Mineralocorticoide). El pseudohipoaldosteronismo de tipo I se caracteriza por una pérdida de sal que es resistente al reemplazo del mineralocorticoide. El mejor tratamiento es una dieta alta en sal (de 10 a 40 mEq/kg/día). El pseudohipoaldosteronismo de tipo II (Síndrome de Gordon) es un desorden en el que no se pierde sal, que puede estar asociado con una hipertensión, acidosis metabólica e hiperkalemia. La actividad de renina y aldosterona están bajas y la administración de mineralocorticoide no corrige la hiperkalemia y la acidosis. El tratamiento es mediante un diurético para eliminar potasio hidroclorotiazida y furosemida. Los perfiles de electrolitos sugieren una deficiencia mineralocorticoide o una resistencia orgánica importante, así como hiperkalemia, hiponatremia y acidosis metabólica asociada con una gran pérdida de sal en orina. La función renal y adrenal es normal. El diagnóstico se confirma por unas concentraciones elevadas de aldosterona en plasma y de actividad renina. En los pacientes con pseudohipoaldosteronismo congénito suele haber una respuesta normal de cortisol y una excesiva respuesta de aldosterona durante la prueba de ACTH con adrenocortropina. Para el diagnóstico diferencial entre hipoaldosteronismo primario e hipoaldosteronismo secundario a hiporreninemia será suficiente con la determinación de aldosterona y renina en plasma.
Esta condición poco común de hipoaldosteronismo idiopático se presenta como un bloqueo cardíaco4, secundario a una hiperkalemia o como una hipotensión postural, secundario a una hipovolemia con o sin una significativa hiponatremia. Se supone que estos pacientes tendrán un nivel de plasma y de niveles de aldosterona en orina bajos, combinado con un aumento de la actividad de renina en plasma, aunque apenas hay datos al respecto. Tratamiento. Su tratamiento consiste en la toma diaria de Fludrocortisona, que para ser efectivo debe estar combinado con una dieta rica en sal.
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