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Como su nombre bien indica, el hipoaldosteronismo se refiere a unos niveles reducidos de aldosterona en el organismo, posiblemente con una producción normal de cortisol Un nivel de aldosterona bajo en sangre puede indicar hipoaldosteronismo primario, síndrome de pérdida de sal, eclampsia o Enfermedad de Addison. El cortisol y la aldosterona son dos hormonas que desempeñan un papel muy importante en el cansancio y en los niveles de energía del organismo.
En ocasiones, la deficiencia de aldosterona es la única señal, o la señal predominante, de que existe una insuficiencia adrenal. Cuando el nivel de aldosterona es demasiado bajo, que suele ser algo común en pacientes con una deficiencia de cortisol, sus riñones eliminarán demasiada sal, lo que bajará la tensión sanguínea y el volumen de sangre, elevará el pulso y/o las palpitaciones, producirá mareo y/o falta de concentración al permanecer de pie, cansancio, y necesidad de sal. Los síntomas de una aldosterona baja también pueden incluir el orinar con frecuencia, sudores y sensación de sed, además de la necesidad de sal. Algunos de los síntomas relacionados con el hipoaldosteronismo son: |
Los síntomas atribuibles a una deficiencia de aldosterona facilitan las pistas necesarias para diagnosticar un hipoadrenalismo (insuficiencia adrenal), por ejemplo, la hipotensión postural suele tener lugar antes de que puedan presentarse otros síntomas como anorexia, pérdida de peso, astenia e hiperpigmentación.
Una de las cosas principales a tener en cuenta cuando se interpretan los resultados del laboratorio de la aldosterona son los síntomas del paciente. Se puede sospechar un problema con la aldosterona si una persona siente necesidad de tomar alimentos salados, orina con frecuencia, se siente mareada cuando permanece de pie o se levanta, y si al dividir los resultados normales del laboratorio entre tres, los niveles de aldosterona se encuentran dentro de los dos tercios inferiores de los valores normales. Realizar la prueba sentado o tumbado requiere unos valores normales diferentes, por lo que es necesario tomar buena nota de la postura en la que se ha hecho la analítica para que el Laboratorio lo tenga en cuenta. El hecho de que el nivel de aldosterona se encuentre dentro de los valores normales, no significa que no pueda haber por ejemplo un cansancio adrenal, en el que el nivel de aldosterona puede estar dentro de los valores normales, sin estar elevado. A la vez que se comprueban los valores de aldosterona, se debe verificar la actividad renina, así como los niveles de sodio y potasio en sangre. Analizar aldosterona y renina ayuda a identificar si el problema es debido a las adrenales (por una insuficiencia adrenal primaria) o si es debido a la Pituitaria (por una insuficiencia adrenal secundaria). Otra prueba a realizar para comprobar un nivel de aldosterona bajo es verificar el nivel de sodio en la orina, aunque también puede existir una excepción y hallarse un nivel de sodio dentro de los valores normales con una aldosterona baja. Prueba de aldosterona-renina. Para hacerse una prueba correcta de producción de aldosterona-renina, no se pueden tomar alimentos salados y con un elevado contenido en sal durante 24 horas antes de la prueba. En el caso de unas adrenales saludables, la aldosterona y renina aumentan cuando el nivel de sodio en el cuerpo es bajo y disminuyen cuando el nivel de sodio es el correcto. Las pruebas deben hacerse a primera hora de la mañana, que es cuando los niveles deben estar en su valor máximo. Los niveles de aldosterona bajan mucho cuando hay una enfermedad grave, por lo que no se deben hacer las pruebas cuando la persona está muy enferma. El estrés y el ejercicio pueden aumentar los niveles de aldosterona de forma temporal. La Enfermedad de Addison puede provocar una disminución de los niveles de aldosterona. Se deben evitar los siguientes medicamentos, puesto que interfieren en los resultados: litio, diuréticos, inhibidores de ACE, medicamentos antiinflamatorios no esteroides, ranitidina, propranolol… Es necesario ir reduciéndolos poco a poco desde semanas antes de la prueba para llevar a cabo una prueba correcta. (Consultar con el especialista). 24 horas antes de la prueba evitar tomar cola, café y té. El hacer ejercicio antes de la prueba, sufrir un gran estrés y estar embarazada pueden alterar los resultados. No hay que olvidar que, al igual que en la analítica de la aldosterona, las mujeres deben hacerse la prueba durante los 7 primeros días de su ciclo menstrual, ya que los niveles de progesterona estarán muy altos en la segunda y tercera semana del ciclo, por lo que es muy probable que presentaran unos niveles de aldosterona artificialmente elevados (la aldosterona procede de la progesterona). El primer día del ciclo corresponde al primer día en el que empieza la menstruación. También en esta ocasión los valores normales difieren si se ha realizado la prueba sentado o tumbado, por lo que es necesario tomar buena nota de la postura en la que se ha hecho la analítica para que el Laboratorio lo tenga en cuenta.
Las personas que sufren un cansancio adrenal leve podrían mejorar su salud sólo añadiendo sal a su dieta. En el caso de que su nivel de aldosterona sea bajo, así como su cortisol o se tenga la enfermedad de Addison, posiblemente sea mejor un tratamiento combinado de hidrocortisona y fludrocortisona. Unas adrenales en perfecto estado de salud generan la aldosterona a primera hora de la mañana, es por ello que la fludrocortisona debe tomarse al levantarse. Se puede aumentar el tratamiento, después de 5 ó 7 días en una dosis constante. Una vez iniciado el tratamiento con fludrocortisona, el cuerpo perderá menos sodio y los electrolitos deberían equilibrarse, por lo que es posible que se retenga más sodio. Es necesario verificar si se retiene demasiado sodio. Una de las funciones de la aldosterona es la de mantener una presión sanguínea equilibrada, por lo tanto, al tomar fludrocortisona es necesario monitorear la presión sanguínea. En el caso de que se produzca una hipertensión transitoria, será necesario reducir la cantidad de fludrocortisona hasta alcanzar la dosis adecuada. No hay que olvidar comprobar el pulso, ya que pueden producirse cambios importantes en el mismo. Resultados.
Un nivel bajo de aldosterona suele ser parte de una insuficiencia adrenal o de la Enfermedad de Addison. En los niños con hiperplasia congénita adrenal, al niño le faltan las enzimas necesarias para producir cortisol. En algunos casos, esto también disminuye la producción de aldosterona. Es una causa poco habitual de un nivel de aldosterona bajo. insulina. Varios síndromes se caracterizan por ser o por estar asociados con el hipoaldosteronismo.
La causa más común del hipoaldosteronismo es la insuficiencia adrenal primaria. El hipoaldosteronismo se clasifica en tres categorías, por la estimulación defectuosa de la secreción de aldosterona, un defecto en la síntesis adrenal o secreción de aldosterona y la resistencia a la aldosterona. 1. Estimulación defectuosa de secreción de aldosterona.
El Hipoaldesteronismo hiporreninémico o acidosis tubular renal IV es mucho más común que el hipoaldosteronismo idiopático. En los casos más leves, su causa puede todavía no haber sido diagnosticada. Los pacientes más comunes que presentan esta patología son personas mayores de 45 años que tienen una enfermedad renal crónica. Lo más común suele ser la diabetes mellitus. El síntoma clave del hipoaldosteronismo hiporreninémico es desde una leve hasta un marcada hiperkalemia crónica, que en ocasiones empeora súbitamente en una hiperglucemia. También es común hallar una acidosis hiperclorémica metabólica con un nivel de sodio normal o bajo. Restringir la ingesta de sodio agravará las manifestaciones clínicas. Suele haber un nivel de renina plasmática bajo a pesar de la hiperkalemia, contracción de volumen e hiponatremia. En los casos en que se produce como consecuencia de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, es un síndrome reversible. En otros casos, el desorden ha sido agravado por la heparina, bloqueadores de calcio o bloqueadores beta-adrenérgicos. Manifestaciones clínicas. Suele consistir en una hiperkalemia y una acidosis metabólica, atribuida a una reducción de la secreción de renina. Diagnóstico.
insulina. Las insulina no están claras aunque podrían ser las siguientes: Origen renal. Debido a que la mayoría de estos pacientes presentan algún grado de insuficiencia renal crónica, podría haber un desorden primario de la estructura o función del aparato juxtaglomerular. Este desorden suele detectarse en pacientes con nefropatía diabética aunque también se presenta en pacientes con nefropatías intersticiales, glomerulonefritis y nefropatías asociadas a mielomas múltiples, lupus eritematoso sistémico y a un abuso de analgésicos. Origen autoinmune. Algunos pacientes con hipoaldosteronismo presentan enfermedades autoinmunes asociadas con los síndromes de deficiencia endocrina autoinmune poliglandular, tales como una deficiencia de ACTH, hipoparatiroidismo, tiroiditis de Hashimoto y vitíligo. En principio, podría estar relacionado con un defecto adrenal primario-autoinmune en la zona glomerulosa de secreción de aldosterona y sólo podría manifestarse clínicamente cuando los resultados de la hiporreninemia se imponen por haber una disminución importante de la secreción de aldosterona. El hipoaldosteronismo hiporreninémico con hiperkalemia también se ha observado en pacientes con SIDA. Origen medicamentoso. Algunos medicamentos pueden contribuir al desarrollo del hipoaldosteronismo y agravar o precipitar el síndrome en pacientes con una reserva por debajo del nivel normal de aldosterona. Los inhibidores como la indometacina, los inhibidores de ACE y los beta bloqueantes adrenérgicos pueden desencadenar este síndrome. El preservativo utilizado en la heparina también es un inhibidor potente de la producción de aldosterona y podría explicar la inhibición de aldosterona en pacientes tratados con este anticoagulante. Tratamiento. Su tratamiento consiste en una corrección de la acidosis, liberalización de la ingesta de sodio y un uso adecuado de fludrocortisona para controlar el aumento de potasio sin ocasionar un fallo cardíaco congestivo. La insuficiencia severa de mineralocorticoides, con una significativa hiperkalemia y acidosis metabólica puede tratarse con Fludrocortisona. Teniendo en cuenta que muchos pacientes con este síndrome son ancianos, los fluidos y la hipertensión podrían ser un problema, por lo tanto se deben extremar las precauciones. Es muy importante educar a los pacientes para que eviten la toma de medicamentos que puedan agravar sus síntomas. 2. La segunda categoría de las condiciones, caracterizadas por defectos en la síntesis adrenal o en la secreción de aldosterona, incluye todas las insulina de la insuficiencia adrenal primaria y el hipoaldosteronismo primario causado por una deficiencia de CYP11B2 o como un estado adquirido. Las insulina de la insuficiencia adrenal incluyen la hipoplasia adrenal congénita, la hiperplasia adrenal congénita, la adrenoleukodistrofia/adrenomieloneuropatía, la insuficiencia adrenal adquirida y el uso de medicamentos y enzimas inhibidores que bloquean la biosíntesis de cortisol y aldosterona. Estas condiciones suelen estar combinadas con una síntesis defectuosa de cortisol. La deficiencia de aldosterona sintetasa (CYP11B2) conduce a una producción reducida de aldosterona asociada con niveles bajos o altos de 18-hidroxicorticosterona. Los pacientes gravemente enfermos con una hipovolemia y una hipotensión persistente también tienen concentraciones bajas de aldosterona en plasma en relación con la actividad del sistema renina-angiotensina. En algunas ocasiones, el hipoaldosteronismo primario se asocia con un cáncer metastásico de la glándula adrenal. Hipoaldosteronismo Primario (Congénito). El hipoaldosteronismo congénito es un desorden hereditario. Este desorden se subdivide en otros dos tipos, según los niveles de aldosterona y sus precursores en una persona afectada. Los pacientes con una deficiencia Corticosterona Metiloxidasa I (CMO), tienen niveles elevados en sangre de corticosterona y niveles bajos de 18-hidroxicorticosterona y aldosterona. En contraste, los pacientes con una deficiencia Corticosterona metiloxidasa II, tienen niveles elevados de 18-hidroxicorticosterona, el precursor inmediato de aldosterona. Ambas deficiencias son causadas por mutaciones del gen CYP11B2. Las manifestaciones clínicas de estas deficiencias son similares. Lo más típico es una deficiencia de aldosterona, incluidas anormalidades en los electrolitos, como grados variables de hiponatrenia, hiperkalemia y acidosis metabólica, un crecimiento pobre en la niñez, pero por lo general sin síntomas en los adultos. En los niños se caracteriza por una recurrente deshidratación y pérdida de sal. Estos síntomas suelen presentarse durante los 3 primeros meses de vida, y más frecuentemente después del 5º día de vida. Una modesta uremia con un nivel normal de creatinina muestra deshidratación en presencia de una función intrínseca normal de la función renal. La actividad renina en plasma es invariablemente elevada. Diagnóstico. El diagnóstico se establece midiendo los niveles de corticosteroides en plasma o sus productos metabólicos, tales como 11-deoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticoisterona, 18-hidroxi-DOC y aldosterona. Los desórdenes como las recesivas autosomales y las deficiencias de corticosterona metil oxidasa de tipo I y II (CMO), pueden disminuir la producción de aldosterona. La deficiencia CMO de tipo I se reconoce por una deficiencia mineralocorticoide y niveles bajos de aldosterona, asociados con una elevada concentración de corticosterona en plasma. La deficiencia CMO de tipo II es similar, excepto que hay niveles elevados de 18-hidroxicorticosterona asociados con niveles bajos de aldosterona. Principalmente suelen tener lugar en la infancia, siendo menos graves con la edad y con un acceso más libre a la sal. Tratamiento. Ambas formas del síndrome son tratadas con un reemplazo de mineralocorticoides con el uso habitual de fludrocortisona. Hipoaldosteronismo Secundario. El síndrome de Hipoaldosteronismo hiporreninémico es el más común en el Hipoaldosteronismo Secundario. Este desorden suele denominarse como acidosis renal tubular de tipo 4 y suele ser descrito como un desorden de la función renal. Una enfermedad crónica renal suele estar presente en el 80 por ciento de los pacientes con este desorden. Los signos más comunes son la hiperkalemia, hiponatremia y acidosis metabólica, asociada con una actividad renina en plasma baja y un nivel de aldosterona en plasma bajo. Lo más racional es tratar este síndrome reemplazando la aldosterona con fludrocortisona (entre 0.1 y 0.2 mg. por día). 3. Resistencia a la aldosterona. La tercera categoría se caracteriza por una acción deficiente de aldosterona que incluye los síndromes de resistencia a la aldosterona, como el pseudohipoaldosteronismo de tipo I y los estados de pérdida de sodio por una cantidad excesiva de antagonistas mineralocorticoides (por ejemplo; progesterona o 17-hidroxiprogesterona). Pseudohipoaldosteronismo (Resistencia Mineralocorticoide). El pseudohipoaldosteronismo de tipo I se caracteriza por una pérdida de sal que es resistente al reemplazo del mineralocorticoide. El mejor tratamiento es una dieta alta en sal (de 10 a 40 mEq/kg/día). El pseudohipoaldosteronismo de tipo II (Síndrome de Gordon) es un desorden en el que no se pierde sal, que puede estar asociado con una hipertensión, acidosis metabólica e hiperkalemia. La actividad de renina y aldosterona están bajas y la administración de mineralocorticoide no corrige la hiperkalemia y la acidosis. El tratamiento es mediante un diurético para eliminar potasio hidroclorotiazida y furosemida. Los perfiles de electrolitos sugieren una deficiencia mineralocorticoide o una resistencia orgánica importante, así como hiperkalemia, hiponatremia y acidosis metabólica asociada con una gran pérdida de sal en orina. La función renal y adrenal es normal. El diagnóstico se confirma por unas concentraciones elevadas de aldosterona en plasma y de actividad renina. En los pacientes con pseudohipoaldosteronismo congénito suele haber una respuesta normal de cortisol y una excesiva respuesta de aldosterona durante la prueba de ACTH con adrenocortropina. Para el diagnóstico diferencial entre hipoaldosteronismo primario e hipoaldosteronismo secundario a hiporreninemia será suficiente con la determinación de aldosterona y renina en plasma.
Esta condición poco común de hipoaldosteronismo idiopático se presenta como un bloqueo cardíaco4, secundario a una hiperkalemia o como una hipotensión postural, secundario a una hipovolemia con o sin una significativa hiponatremia. Se supone que estos pacientes tendrán un nivel de plasma y de niveles de aldosterona en orina bajos, combinado con un aumento de la actividad de renina en plasma, aunque apenas hay datos al respecto. Tratamiento. Su tratamiento consiste en la toma diaria de Fludrocortisona, que para ser efectivo debe estar combinado con una dieta rica en sal. |
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